Shootin1a – недостающее звено, лежащее в основе обучения и памяти - Онлайн-газета "Новости Екатеринбурга"
Trending Tags

Shootin1a – недостающее звено, лежащее в основе обучения и памяти

В нейронах изменение размера дендритных шипов – небольших клеточных выступов, участвующих в синаптической передаче – считается ключевым механизмом, лежащим в основе обучения и памяти. Однако конкретный способ, которым происходят эти структурные изменения, остается неизвестным. В исследовании, опубликованном в Cell Reports , исследователи из Института науки и технологий Нара (NAIST) показали, что связывание молекул клеточной адгезии с актином через важный линкерный белок в структурной основе синапсов жизненно важно для этого процесса структурной пластичность.

Белки актина составляют важную часть структуры клетки, или цитоскелета, и позволяют динамически изменять эту структуру, формируя микрофиламенты, когда требуется рост или движение. Первоначально считалось, что полимеризация актина – это все, что нужно дендритным шипам для изменения размера в ответ на синаптическую активацию, но исследователи из NAIST обнаружили, что одного этого процесса недостаточно, чтобы вызвать структурную пластичность, и решили решить эту проблему.

«Современные модели структурной пластичности дендритных шипов не принимают во внимание механическую силу», – говорит автор-корреспондент Наоюки Инагаки. «Мы уже определили роль Shotin1a, белка, участвующего в развитии нейронов, в росте аксонов, и поэтому мы хотели исследовать, может ли этот белок также играть роль в структурной пластичности дендритных шипов».

Чтобы исследовать этот вопрос, исследователи использовали нейроны контрольных грызунов и грызунов с нокаутом по Shotin1a, чтобы изучить, участвует ли Shotin1a в формировании дендритных шипов. Исследователи хотели определить, создается ли механическая сила в дендритных шипах за счет взаимодействия актина и молекул клеточной адгезии – белков клеточной поверхности – белков клеточной поверхности, которые связывают клетки вместе в синапсах, – опосредованного побегом-1a, – аналогично тому, что они наблюдали в аксонах.

«Результаты были очевидны», – объясняет Инагаки. «Мы обнаружили, что Shotin1a механически связывает полимеризующийся актин с молекулами клеточной адгезии в дендритных шипах, и показали, что синаптическая активность усиливает это сцепление, позволяя актиновым филаментам давить на мембраны и увеличивать шипики». Результаты этого исследования – первые, связывающие механическую силу с пластичностью дендритных шипов, зависящую от синаптической активности, и дают новое понимание механизмов структурной пластичности этих шипов.

Учитывая, что изменения в пластичности дендритного позвоночника, зависящей от активности, были связаны с множественными нейропсихиатрическими и нейродегенеративными расстройствами, включая расстройство аутистического спектра и болезнь Альцгеймера, эти результаты важны, поскольку они предполагают, что нарушение Shotin1a может привести к развитию неврологических расстройств. Будущие исследования этого механизма структурной пластичности дендритных шипов могут предоставить новые лекарственные мишени для этих заболеваний.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Previous post Синаптическая передача: не улица с односторонним движением
Next post На пути к универсальной вакцине против гриппа для коренных народов